千呼万唤，心电图下篇来啦心梗心肌缺

前段时间医考君发布了

心电图（上）、心电图（中）

还没有看过的朋友点击上方文字进入

今天我们开始讲心电图（下）

这篇文章有点难产，因为机制有点复杂

老铁们尽量看懂机制吧

看不懂就记忆特点就行

我们知道

心室除极方向是心内膜→心外膜

根据一般的理解先除极的应该先复极

但是但是心肌偏偏是个奇葩

因心外膜有脂肪组织包围，温度较高

温度高复极快，所以心外膜先完成复极

心室复极方向是：心外膜→心内膜

T波和ST段反映心室复极

当心肌的某一部分发生缺血时

将影响心室复极的正常进行

从而产生ST-T的改变

包括缺血型改变、损伤型改变、坏死型改变

缺血型改变看T波

（高耸或倒置）

损伤型改变看ST段

（ST段抬高或压低）

坏死型改变看Q波

（异常Q波）

典型急性心肌梗死

（三世同堂，以上三者存在）

（正常心电图波形）

缺血型心电图改变

心内膜下心肌缺血

特点：

T波高耸

心电图：

推理：

T波的形成就是

心外膜和心内膜两股电流的较量过程

两股电流相互牵制、抗衡

就好像下图肌肉男和胖纸

如果内膜下心肌发生了缺血

这样就导致其复极缓慢，电流小

内膜就不能抗衡外膜产生的电流

于是乎向量就向着心外膜一侧

向量方向对这导联T波就会增高

（向量面对心电导联出现正向波）

于是乎出现高耸的T波

看图

心外膜下心肌层缺血

（包括透壁性心肌缺血）

特点：

T波倒置

心电图：

推理：

心外膜下心肌缺血

（包括透壁性心肌缺血）

本来应该先复极完成的外膜下心肌

因为缺血缺氧变得迟钝

心内膜下心肌都快复极完了，外膜还没有复极完

这时候复极方向成了心内膜→心外膜（反了）

心肌复极的顺序反了

T波反应心室复极，那T波也反了

这不就T波倒置了

看图

冠心病患者若出现两侧对称且尖深的T波

我们称他为“冠状T波”

就是长这样，看图

好了，如果心肌缺血进一步加重

那就会发生心肌损伤

损伤型心肌改变

特点：

ST段抬高或压低

随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重

就会出现损伤型改变

心电图出现ST段偏移

正常情况下ST段常与基线重合

心内膜下心肌缺血

ST段表现为下移≥0.05mV

心外膜下心肌缺血

ST段表现为抬高≥0.1~0.3mV

ST段压低

心内膜下心肌损伤

心电图

推理：

T波是心室的快速复极

ST段则是心室的缓慢复极

正常的ST段可略有压低

但不能超过0.05mV

压低的机制不是很清楚

目前认为与损伤电流有关

当心内膜下心肌损伤的时候

损伤区就会产生一种损伤电流

这时候心电向量就会向着电流强方向

心电向着心内膜方向，背对着心电图导联

所以记录了一个负向的ST段

心内膜下心肌损伤表现为ST段压低

看图

ST段抬高

心外膜或透壁心肌损伤

心电图：

推理：

这个抬高的机制目前还不完全清楚

通常认为与损伤电流有关

上面说到了正常心室肌

因为心外膜复极快

所以复极方向是心外膜→心内膜

如果这时候心外膜缺血损伤了

（包括透壁心肌损伤）

损伤区形成了损伤电流

所以心电的向量就向着心外膜方向

这个向量正对着心电图导联电极

所以记录一个正向的ST段

所以ST段就抬高咯

看图

好了，如果心肌损伤进一步加重

会怎样

当然是心肌坏死咯

心肌梗死心电图

急性心梗需要结合心电图动态改变

患者临床表现、心肌酶和肌钙蛋白

来综合考虑

典型急性心梗心电图特点

三世同堂

“缺血性”改变：T波高耸/倒置

“损伤性”改变：ST段弓背向上抬高

“坏死性”改变：异常Q波（宽而深）

如上述3种改变同时存在

心肌梗死诊断基本确立

看图

心电图：

诶，医考君，那你文章前半部分说到

内膜心肌缺血可以表现为T波高耸

这里为什么只有倒置呢

因为内膜下心肌缺血持续时间非常短

很快将发展成为透壁心梗

心内膜下心肌损伤导致的ST段压低也是同理

我们知道

从心肌开始缺血到心肌坏死

并不是一瞬间造成的

它是一个逐渐的发展过程

所以我们根据心梗的心电图特点

将其分为四期

超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期

超急性期：数分钟至数小时

急性期：数小时至数天，一般不超过2周

亚急性期：数周至数月

陈旧期：3~6月后

1、超急性期

（数分钟至数小时）

特点：

高耸的T波→ST弓背抬高

心电图：

在几分钟内首先是心肌缺血

所以最先表现为缺血型改变——高耸的T波

这是心肌梗死最早的ECG表现

如果这时候心肌供血情况得不到改善

就会发生损伤性的改变——ST段抬高

因为此时心肌没有出现大量的坏死

所以没有出现异常Q波

这时候趁心肌还没有大量坏死

这是得想办法尽开通血管

等坏死了，开通血管就没有意义了

2、急性期

数小时—数天，持续数周

（一般不超过两周）

特点

这也是一个逐渐演变的过程

可出现上面讲的典型心梗三世同堂表现

ST段弓背抬高→ST段逐渐下降

T波倒置→T波倒置逐渐加深

可出现异常的Q波

心电图

推理

几个小时/数日之后到数周

心肌开始出现了坏死

坏死的心肌细胞丧失了电活动

于是乎可以出现坏死型心电图改变

出现宽而深的：异常Q波

（时限0.03秒，振幅≥1/4R波）

也并非每个急性期心梗病人都有异常Q波

要坏死达到一定的量级才行，一般来说

梗死直径20-30mm或厚度5mm

才可出现病理性Q波

此外与梗死位置有关

大的冠脉已经闭塞

梗死区周围的心肌先天侧枝循环

只能提供非常有限的血液供应

梗死后新的侧枝循环尚未完全建立

所以心肌缺血持续存在，于是乎

T波倒置逐渐加深

ST段弓背抬高然后逐渐下降

这个怎么解释呢？

医考君查了很久的资料没查到

个人认为可能的机制是

因为开始的时候有损伤的心肌存在

所以ST表现为弓背向上抬高

但是随着时间的推移

缺血损伤的心肌要么死了

要么因为侧枝循环或自溶栓等机制

恢复了血液供应以后就活了

半死不活的损伤状态不会持续太长时间

近期（亚急性期）

数周至数月

特点：

ST段回落至等电位线

倒置的T波逐渐变浅

坏死性Q波持续存在

心电图：

推理：

ST段回落至等电位线

ST段抬高是心肌损伤的表现

医考君在上面已经分析了

这个损伤不会长期存在

该死的死了，该活的活了

倒置的T波逐渐变浅

T波导致是心肌缺血的表现

随着治疗或者侧枝循环的逐渐建立

缺血的心肌细胞供血得到了改善

所以缺血逐渐减轻，T波也会逐渐回落

坏死性Q波持续存在

坏死性Q的形成是因为这一块没有电活动了

就相当于一个空洞

坏死了，也不可能复活了

这个可能会存在很长时间，甚至终身

但也可能随着坏死去周围心肌代偿肥厚

于是乎产生了更多电活动

来填补这个梗死区的洞

这时候Q波可以减小甚至消失

陈旧期（愈合期）

梗死3~6月后

特点：

T波、ST段回复正常（或持续低平）

但是，病理性Q波持续存在

心电图：

推理：

这时候心肌缺血没了，损伤也没了

缺血导致的T波改变，以及

心肌损伤导致的ST段改变

这些跟他一起搞事的的小姨子

统统统统统统都跑了……

只留着黄鹤（病Q）孤家寡人

下面来讲讲

心梗的定位

医考君个人是根据心电图导联位置

结合心脏的解剖位置来记忆的

哪个导联出现了急性心梗的波形变化

就是相应的壁发生了心梗

看图理解

▼

如果暂时不能理解的朋友，那就背下面的口诀吧

（口诀结合上图记忆效果更好哦）

歌诀说明：

1、胸前导联V1、V2、V3……用1、2、3……代替

2、见L为侧

Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；

3、见F为下

Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”；

记忆歌诀

▼

前间　局前

前侧　广前1－5

下间　下侧

见L为侧 　　见F为下

正后有78　高侧L8

识别下方







































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