您现在的位置：心肌梗赛 >> 心肌梗原因 >> 正文 >> 正文

心力衰竭

来源：心肌梗赛时间：2018-4-23

作者

医院心脏内三科孟航

心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官及组织血液灌注不足为临床表现的一组综合症，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。一、心力衰竭的病因

1、原发性心肌损害：

1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最常见。3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2、心肌负荷过重：

1)压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

2)容量负荷过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管疾病。

二、心力衰竭的诱因

1、感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

2、心律失常房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的诱发因素之一，各种快速性和缓慢性心律失常均可诱发或加重心衰。

3、血容量增加钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。

4、过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

5、治疗不当不恰当停用利尿药物或降压药物

6、原有心脏病加重或合并其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏病发生风湿活动，合并甲亢、贫血等。

三、心力衰竭的临床表现（一）左心衰竭

是以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。

1症状

1)不同程度的呼吸困难：

劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重肺淤血；

端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上台，呼吸更为困难。

夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，患者可有哮鸣音，称之为心源性哮喘。

急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2）咳嗽、咳痰、咯血：

咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血导致，常于夜间发生，坐位或立位时症状可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝，急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰。

3）乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心悸等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状。

4）少尿及肾功能损害：

严重左心衰血液进行再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿，长期慢性肾血量减少，可出现血肌酐、尿素氮升高，并可有肾功能不全等相应症状。

2体征

1）肺部湿啰音：由于毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音，侧卧位时下垂的一侧啰音较多。

2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音。

（二）右心衰竭

以体循环淤血为主要表现

1症状

1）消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流行先天性心肌病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。

2体征

1）水肿：体静脉压力升高使软组织出现水肿，表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。也可表现为胸腔积液，以双侧多见，单侧者以右侧多见，可能与右膈下肝淤血有关。因胸膜静脉部分回流到肺静脉，故胸腔积液更多见于全心衰竭。

2）颈静脉征：颈静脉搏动增强，充盈，怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流症阳性则更具特征性。

3）肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化。

4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

四、心力衰竭的诊断主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现，症状、体征是早期发现心衰的关键。左心衰的不同程度呼吸困难、肺部啰音，右心衰竭的颈静脉征、肝大、水肿，以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等是诊断心衰的重要依据。五、心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗为防止和延缓心力衰竭的发生发展；延缓临床症状；提高生活质量；改善长期预后，降低病死率及住院率。是一个长期的综合治疗。不能因为近期无症状就停药，这样症状可能短期内就会复发，且对长期预后是不利的。（一）一般治疗1生活方式管理

1）患者教育：包括健康的生活方式，平稳的情绪，适当的诱因规避，规范的药物服用，合理的随访计划等。

2）体重管理：日常体重监测可反应患者体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案。

3）饮食管理：减少钠盐摄入有利于减轻钠水潴留，避免血容量增加。

2休息与活动

急性期或病情不稳定时需要限制体力活动，以降低心肌负荷；但长期卧床易发生深静脉血栓甚至形成肺栓塞，同时出现消化功能减退、肌肉萎缩、坠积性肺炎、压疮等并发症，适当的活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量。

3病因治疗

对所有导致心脏功能受损的常见疾病，如冠心病、高血压病、糖尿病等，在尚未造成心脏器质性改变前，应早期进行有效治疗；同时积极消除常见的诱因，特别是呼吸道感染，积极抗感染治疗，心律失常特别是心房颤动也是诱发心衰的常见病因，快速房颤应尽快控制心室率，如有可能尽早复律；甲亢、贫血也是心衰常见诱因，注意排查并积极纠正。

（二）药物治疗

1利尿剂

利尿剂是心衰治疗中改善患者症状的基石，能控制液体潴留减轻心脏前负荷，主要有泮利尿剂（以呋塞米为代表）、噻嗪类利尿剂（以氢氯噻嗪为代表）和保钾利尿剂（以安体舒通为代表），电解质紊乱是利尿剂常见副作用，特别是低钾血症和高钾血症，均可导致严重后果，应注意监测。

2抑制剂

1）ACEI：通过抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ生成而抑制RAAS，并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，抑制心室重构。其代表药物有卡托普利、贝那普利、培垛普利、福辛普利、咪达普利，ACEI副作用包括血压下降、肾功能恶化、高血钾、刺激性干咳和血管性水肿。

2）ARB：可阻断经ACE和非ACE途径产生的ATⅡ与AT1受体结合，阻断RAS的效应，因无抑制缓激肽降解作用，因此干咳、血管性水肿副作用少见。其代表药有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。

3）醛固酮拮抗剂：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰远期预后，但需监测血钾水平。

4）肾素抑制剂：血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭患者发生心血管事件的独立危险因素，阿利吉伦是新一代口服非肽类肾素抑制剂，通过直接抑制肾素降低血浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素蓄积，有效降压且对心率无明显影响。

3β受体阻滞剂

β受体阻滞剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用，心衰患者长期应用β受体阻滞剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率及住院率，目前临床验证的β受体阻滞剂包括选择性β1受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔）和非选择性肾上腺素能а1、β1和β2受体阻滞剂（如卡维地洛）。

β受体阻滞剂的禁忌症为支气管痉挛、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病和重度心力衰竭。

4正性肌力药

1）洋地黄类药物：该类药物通过抑制Na-K-ATP酶发挥药理作用，可促进心肌细胞Ca-Na交换，升高细胞内钙浓度而增强心肌收缩力。

2）非洋地黄类正性肌力药物：包括β受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂。β受体兴奋剂如多巴胺和多发酚丁胺，多巴胺是去甲肾上腺素前体，小剂量激动多巴胺受体，可降低外周阻力，扩张血管，中等剂量激动β1、β2受体，表现为心肌收缩力增强，扩张血管，特别是肾小动脉，能改善心衰血流动力学异常，大剂量可兴奋а受体，出现缩血管作用，增加左心室后负荷；多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，扩血管作用不如多巴胺明显，加快心率的作用也比多巴胺小。磷酸二酯酶抑制剂包括米力农和氨力农通过抑制磷酸二酯酶活性促进钙通道膜蛋白磷酸化，钙内流增加，而增强心肌收缩力。

5扩血管药物

慢性心衰的治疗不推荐扩血管药物，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合治疗，对存在心室流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用。

6抗心力衰竭药物治疗进展

重组人脑利钠肽具有排钠利尿、抑制交感神经活性、扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心衰。左西孟旦通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增加心肌收缩，并通过介导ATP敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学稳定，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者。伊伐布雷定为选择性特异性窦房节If电流抑制剂，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无β受体拮抗剂的不良反应和反跳现象。AVP受体拮抗剂托伐普坦通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，可用于治疗低钠血症的心力衰竭。（三）非药物治疗

心脏再同步化治疗：部分心力衰竭患者存在房室、室间、室内收缩不同步，进一步导致心肌收缩力降低，CRT通过改善房室、室间、室内收缩同步性增加心排血量，改善心衰症状、活动耐量，提高生活质量。

2、左室辅助装置：LVAD适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。

3、心脏移植：是治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法。

4、细胞替代治疗：干细胞移植在修复受损心肌、改善心功能方面表现出有益的趋势。

◆◆◆◆◆

：心之声

医院

健康医学科普平台