就诊时间:年05月。
主诉:反复胸闷10年,再发加重10天。
现病史:患者10年前无明显诱因出现胸闷,无其他不适,休息约5分钟后可缓解,至当地就诊,考虑“冠心病,稳定型心绞痛”,未行特殊治疗。10天前早晨突发胸闷,心前区隐痛,呼吸困难,伴心慌、出汗。持续时间约1小时,口服麝香保心丸后有所缓解就诊于外院,多次检查cTnⅠ升高,冠脉CTA示多支钙化、冠脉轻度狭窄。予抗栓、调脂等治疗后仍有胸痛症状,遂来我院就诊。
既往史:有高血压病病史12年,血压最高达/mmHg,平时血压控制欠佳;有慢性胃炎10余年。
个人史:无烟酒嗜好史。
体格检查:T:36.6℃,P:64bpm,R:20次/分,BP:/mmHg。神清,颈静脉充盈,双侧颈动脉区未闻及血管杂音,心尖搏动位于左锁骨中线内0.5cm,HR:64bpm,律齐,各瓣膜未闻及病理性杂音,未闻及心包摩擦音,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音,腹软无压痛,肝脾肋下未触及,肾区无叩击痛,下肢不肿,生理反射存在,病理反射未引出。
实验室检查:心肌酶谱+cTnⅠ、肝肾电未见明显异常;凝血四项:APTT44.2S↑;FIB4.14g/L↑;D-Dimer1.71mg/L↑;血脂:HDL-C0.91mmol/L,LDL-C2.45mmo/L;乙肝丙肝艾滋梅毒、甲功三项、尿常规、大便常规正常。
心电图:窦律,V4~V6,Ⅰ、avL、ST段轻度压低0.05mV。
心脏彩超:升主动脉增宽,左房增大,主动脉瓣退行性变并轻度关闭不全,EF58%。
初步诊断病症:冠心病,急性非ST段抬高型心肌梗死,KillipⅠ级;高血压病3级,极高危,高血压型心脏病;慢性胃炎。
治疗(一):收治入院后,先给予了阿司匹林mgpoqd+氯比格雷75mgpoqd;依诺肝素Uihq12h;阿托伐他汀20mgpoqn;硝酸甘油10mgiv微泵、地尔硫卓90mgpoqd、福辛普利10mgpoqd、美托洛尔缓释片47.5mgpoqd;护胃及支持治疗。
经过上述治疗后,第二天早晨患者胸闷缓解不明显,稍活动出现明显胸闷、气促。再次查体:神清,血压/mmHg,HR85次/分,律齐,各瓣膜未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。患者血压及心率未达标。
治疗(二):基于最新查体结果,调整了治疗方案:加用地尔硫卓30mg+生理盐水50ml,8ml/h微泵注射。地尔硫卓微泵治疗效果:心率波动于55~60次/分,血压~/80~90mmHg,胸闷持续时间显著缩短,但每天胸闷仍频繁发作。
病情分析:患者已使用抗栓、抗凝、调脂稳定斑块、改善心肌缺血等常规抗心绞痛治疗,仍有频发心绞痛,效果欠佳,考虑患者为非急性ST段抬高型心梗后心绞痛,多数非ST段抬高性心肌梗死是白色血栓(血小板血栓)形成,应加强抗血小板治疗,防止狭窄的血管进一步闭塞,保证缺血的心肌有稳定的血流。患者血压控制欠佳,进一步控制血压,减轻心脏后负荷,减弱心脏收缩及氧耗。患者为老年女性,加强抗栓治疗应考虑出血风险。
治疗(三):硝苯地平控释片30mgpoqd——加强血压控制;停依诺肝素,予盐酸替罗非班氯化钠注射液(欣维宁?)5mgiv泵入6ml/h。用药半小时后,患者胸闷胸痛明显缓解,既维持替罗非班维持泵入,胸闷胸痛、气促症状完全缓解。血压~/60~75mmHg。
冠脉造影及手术过程造影结果:病情稳定后,行冠脉造影示,冠脉呈右优势型;前降支近段可见散在钙化影;近中段狭窄,程度约30%;第一对角支开口及近段高度狭窄;回旋支中远段狭窄,程度约90%;第一钝缘支纤细,第二钝缘支发达,近段轻度狭窄;右冠起源于左冠窦,近中段管腔不光整。
手术过程:于回旋支中远段置入2.5×15mm支架一枚。
术后GPI用药:替罗非班维持6ml/h,继续泵入48小时。
抗血小板药物在血小板聚集各环节中的作用抗血小板药物分类及作用机理在导致血小板聚集的众多传导通路中,阿司匹林和氯吡格雷等仅能不可逆地抑制其中的一条或几条通路,从而部分抑制血小板聚集GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂作用于最终的唯一通路,竞争性占据GPⅡb/Ⅲa受体,阻止纤维蛋白原等与该受体的结合,从而最快速,最完全地抑制血小板聚集。
病例总结ACS的共同病理生理特征是冠状动脉内的粥样硬化斑块不稳定,发生溃疡、破裂,局部血小板激活聚集形成血栓,导致血管完全或不完全的闭塞,持续时间可长可短,最终导致供血的心肌缺血甚至坏死;ACS发病后,首先应强化抗血小板治疗;GPⅡb/Ⅲa拮抗剂是目前抗血小板聚集药物中最快速起效的一类,一般在阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素的基础上联合使用。
医师介绍张敏,医学博士,华中医院心内科主治医师。主要从事心律失常、心力衰竭和冠心病等心血管疾病的临床诊治及介入治疗工作。德国海德堡大学医学博士。科研方向为Wnt信号通路在心脏重构中的分子机制的研究。
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