EECP治疗急性心肌梗死的循环支持效果
一、早期体外反搏时代的研究结果
大约19世纪50年代，哈佛大学的学者开始进行体外反搏的动物试验，显示体外反搏可以减低心脏负荷从而降低心脏氧耗。年Kantrowitz报道舒张压增强可以改善冠状动脉血流。年，Soroff首次将体外反搏装置应用于人体研究。年，CohenLS等报道，对20个心源性休克的病人施以体外反搏，死亡率为65%，低于同期的主动脉内球囊反搏治疗的死亡率。年，Parmley等认为，体外反搏在急性心肌梗死中应用获益的途径之一是防止硝普钠引起的血压下降，减低左室收缩期负荷的同时保留足够的冠脉灌注压。年，在一个大型多中心研究中，例急性心肌梗死患者随机分为体外反搏组和常规治疗组，体外反搏组的患者在起病24h内进行体外反搏治疗。体外反搏组患者的住院期间死亡率与常规治疗组相比有下降趋势（8.4%V.S14.7%；P=NS）。体外反搏组患者出院时的复发性胸痛、心力衰竭恶化、心室纤颤率均下降，心功能状态改善。然而，并非所有研究均能一致性的证实早期体外反搏装置的效果。Mueller等的研究表明，早期体外反搏装置与IABP相比不能有效降低收缩压和改善心脏代谢，反而增加心肌氧耗。其舒张期增强较弱，可以在一定程度上改善急性心肌梗死和心源性休克的血流动力学，但不能完全逆转休克的血流动力学异常。有研究以心房起搏负荷的方式测量体外反搏状态下冠状窦血流变化，未能确定体外反搏对心肌代谢和血流动力学有即时的改善。由Siddhesh在年发表的一项研究，治疗组和对照组共纳入39例急性心肌梗死患者，治疗组施以12～18h的体外反搏（每反搏30min间歇10min），对照两组的酶学曲线和心电图变化，目的是了解体外反搏能否减少心肌梗死面积和室性心律失常。结果发现体外反搏没有减少梗死面积，仅在反搏的头1h可见到室性心律失常减少。
（摘自：Siddhesh.BritishHeartJournal，，40：-.）
因此，早期的体外反搏装置治疗急性心肌梗死虽然可以增加舒张期充盈，显示出一定的循环支持作用，但在减少心脏做功、降低心脏氧耗、改善临床预后方面并未显示一致的获益。主要原因是由于反搏方式所限，反搏时没有减低收缩压（图2-5-1）。
二、增强型体外反搏时代的研究结果
年前后，序贯式体外反搏开始发展。以中山大学郑振声教授领衔的课题组，对体外反搏装置进行了重大革新，建立了增强型体外反搏方式（EECP），即采用三段式的下肢加臀部气囊顺序加压方式，废除上肢气囊，取得了相当理想的血流动力学效果。
Taguchi等的一项研究，测量EECP治疗急性心肌梗死的血流动力学效果，并与IABP比较。39例无并发症的急性心肌梗死患者，胸痛发生12h内行冠状动脉介入治疗，穿刺桡动脉和锁骨下静脉，测量右房压、肺动脉楔压（PCWP）、心脏指数、外周血管阻力。通过桡动脉记录反搏时的动脉压力波型。EECP组病人接受60min体外反搏，在反搏前、反搏15min、30min、45min、60min，反搏停止后60min时测量血流动力学指标。IABP支持的15min、30min、45min、60min测量血动学指标。发现EECP治疗过程中心率无显著变化；右房压和PCWP在反搏开始后的15和30min升高，此后逐渐下降，至45min恢复，结束60min后PCWP较IABP组有进一步下降；心脏指数在45，60min上升，反搏结束60min后仍高于IABP组；收缩期动脉压力曲线下面积无下降，舒张期曲线下面积增加，与IABP相近。两组的全身外周阻力均较反搏前下降，下降程度两组相当。由此可推断，EECP在增加舒张期曲线下面积和减少外周阻力方面与IABP相当。EECP增加静脉回流，增加心脏前负荷，增加心输出量。
年Michaels及其同事在EECP治疗时，以有创方式测量10例血流动力学严重紊乱患者的冠状动脉内、主动脉、左室压，以及冠状动脉内多谱勒血流以评价EECP的短期血流动力学效应。EECP治疗充气压～mmHg。发现EECP期间收缩期峰值压力下降11%（mmHg±19mmHg→mmHg±28mmHg，P=0.02）；左室舒张末压下降（15mmHg±7mmHg→13mmHg±6mmHg，P=0.17）；主动脉舒张压增加92%（71mmHg±10mmHg→±22mmHg，P0.）；平均动脉压升高16%（88mmHg±10mmHg→mmHg±14mmHg，P=0.）。以压力导丝测定冠状动脉压，舒张期峰值升高93%（71mmHg±10mmHg→mmHg±21mmHg，P0.）。冠脉血流速度测定，显示平均峰值流速增加%（11cm/s±5cm/s→23cm/s±5cm/s，P=0.），舒张期峰值流速增加%（18cm/s±7cm/s→45cm/s±14cm/s，P=0.）。这一研究通过直接有创的方法，为EECP改善血流动力学提供了依据，表明EECP确实可以通过降低收缩压从而减低心脏后负荷和左室做功，同时通过提高舒张压，大幅度增加冠脉血流，其效果与IABP相似（图2-5-2）。
年Taguchi等对EECP治疗急性心肌梗死的血流动力学和神经内分泌改变进行了研究报道。24例急性心肌梗死行PCI后稳定的患者，行EECP。在入院时和住院2周左右，检查血流动力学的同时检测神经内分泌指标。结果发现：心脏指数在治疗60min后从3.3L/min±0.8L/min升高到4.1L/min±0.8L/min（P0.01）。右房压在治疗的15min从6.4mmHg±3.3mmHg升至9.8mmHg±4.0mmHg（P0.01）；PCWP从9mmHg±4.0mmHg上升至12.6mmHg±5.3mmHg（P0.05）。左室舒张末压（LVEDP）从18.6mmHg±1.6mmHg降至13.8mmHg±6.4mmHg。亚急性期随访，左室射血分数和舒张末压无变化。
年，Michaels用左室电导导管技术测量ECCP对左室收缩、舒张功能，机械效率的影响；了解不同数量的气囊和不同充气压的作用差异。发现EECP时，静脉回流增多，引起右房压升高和左室前负荷增加，导致负荷依赖性的左室收缩增强；加上EECP减低心脏后负荷，这两种因素共同作用使左室舒张末压降低。此外，反搏时袖带的数量与静脉回流成正比；反搏压力与心脏后负荷减低和冠脉血流增加成正比。因此对于不能耐受容量增多的病人，采用二段气囊高压反搏，既不显著增加静脉回流，同时可以在一定程度上减轻后负荷。这一研究为急性心肌梗死合并心力衰竭患者的EECP治疗方案提供了重要参考。
综合以上临床研究的结果，EECP治疗急性心肌梗死可以带来肯定有效的血流动力学支持。包括显著减轻左室后负荷，减少心脏做功和氧耗，增加冠状动脉血流，增加心脏指数和心搏出量，减低左室舒张末压。其作用强度与IABP相近。EECP治疗不利因素是气囊压迫带来静脉回流增加，引起一过性的右房压上升，尤其是在心功能不全难以耐受容量负荷增加的患者。针对此类病人可以采取二段式气囊高压力反搏，在不显著增加静脉回流的同时对心脏进行循环辅助支持。而急性下壁、右室心肌梗死患者，EECP的增加静脉回流作用可以在一定程度上起到扩容作用，可能特别适合EECP治疗，但未见相关研究报道。
——图片来自网络
——文章摘自增强型体外反搏——理论与实践
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