心肌梗死的前兆诊断以及初步溶栓治疗

当部分心脏的血液供应中断，导致一些心脏细胞死亡时，就会发生心肌梗死。

临床怀疑

突发性胸痛持续超过30分钟的突然胸痛，尤其是在具有多种危险因素的病人中。疼痛是深刻而发自内心的；通常用来形容疼痛的形容词是沉重的、挤压的和压碎的，尽管有时被描述为刺痛或灼伤。它经常伴随着虚弱、出汗、恶心、呕吐、焦虑和即将来临的厄运。

虽然疼痛是最常见的投诉，但它并不总是存在。糖尿病患者无痛性Amis的比例较高，且随年龄的增长而增加。在老年人中，AMI可表现为突发性呼吸困难，可能发展为肺水肿.

胸骨下胸痛持续30min与利尿相结合强烈提示AMI。

诊断

心肌梗死(MI)经过以下时间阶段：(1)急性(前几小时至7d)；(2)愈合(7至28天)；(3)愈合(29天及以后)。在评估AMI诊断试验的结果时，必须考虑梗死过程的时间阶段。

至少有以下两种情况诊断：

有长时间胸痛或心绞痛的病史。

心电图改变与缺血或坏死相一致。

心脏酶升高。

对诊断有价值的实验室检查可分为4组：(1)心电图(ECG)，(2)血清心肌标志物，(3)心脏显像，(4)组织坏死和炎症的非特异性指标。

心电图(EKG)

在心肌梗死急性期的初期，梗死动脉的完全闭塞会导致ST段抬高。大多数患者最初表现为ST段抬高，在心电图上产生Q波，并最终被诊断为患有Q波MI。一小部分可能只维持一个非Q波MI。当阻塞血栓不是完全闭塞，阻塞是短暂的，或者如果有丰富的侧支网络，就没有ST段抬高。这些患者最初被认为是在经历不稳定的肛门或非ST段抬高MI(NSTEMI)。在无ST段抬高的患者中，如果检测出血清心脏标志物，无Q波发展，最终诊断为非Q波MI。少数最初没有ST段抬高的患者可能会出现Q波心肌梗死.以前认为，如果心电图显示Q波或R波丢失，就会出现跨壁MI；如果心电图只显示短暂的ST段和T波改变，则可能存在非跨壁MI。然而，心电图与病理之间的相关性还远不完善；因此，目前普遍使用一种更合理的命名方法来命名心电图梗死，分别用Q波和非Q波MI代替跨壁和非跨壁MI。

心脏酶

某些蛋白质，称为血清心肌标记物，在AMI后大量从坏死心肌中释放到血液中。特定蛋白质的释放速率取决于其细胞内的位置和分子量，以及局部血液和淋巴流量。

蛋白质释放的时间模式对诊断有重要意义，但是现在的紧急再灌注策略需要在血液检测结果从中央实验室返回之前作出决定(主要是基于临床和心电图的结合)。全血床边快速检测血清心脏标记物现在已经可用，并可能有助于管理决定，特别是在非诊断性心电图患者。

CKMB：肌酸磷酸激酶同工酶对AMI的特异性高于CK。然而，在骨骼肌损伤中，它仍可能升高。临床医生不应在单次测量CK和CKMB的基础上对AMI进行诊断，而应评估在前24小时内获得的一系列测量结果。CKMB的骨骼肌释放通常会产生“平台”模式，而AMI则会产生CKMB升高，在冠状动脉闭塞开始后大约20小时达到峰值。CKMB(CKMB2)的心肌形态由羧肽酶作用，从羧基末端切割赖氨酸残基，产生具有不同电泳迁移率的异构体(CKMB1)。CKMB2：CKMB1比值1.5对AMI的诊断非常敏感，尤其是在冠状动脉闭塞4~6h后。MB-CK在梗死后4h出现，并在24小时左右达到高峰，持续时间为72h。CKMB：4H-24h-72h

心肌特异性肌钙蛋白T(CTnT)和心肌特异性肌钙蛋白I(CTnI)具有不同于这些蛋白质骨骼肌形式的氨基酸序列。这些差异使cTnT和cTnI的定量检测方法得以发展。由于cTnT和cTnI在正常人的血液中通常无法检测到，但可能会使AMI后升高到高于临界值20倍以上(通常仅略高于检测的噪音水平)，因此cTnT或cTnI的测定具有相当大的诊断价值，现在它们是MI的首选生化指标。当临床怀疑骨骼肌损伤或可能低于CK和CKMB检测下限的微小MI时，心肌肌钙蛋白尤其有价值。AMI后cTnI水平可持续7~10天，cTnT水平可持续10~14天。因此，cTnT或cTnI的测定取代了症状出现后24~48h就诊的疑似MI患者的乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的测定。?

另一方面，LDH在梗死后12小时出现，2天后达到高峰，持续14天。对于在最初48小时后出现的疑似AMI患者，LDH已经被更特异的心肌肌钙蛋白所取代。乳酸脱氢酶：12H-48h-14天

CK：肌酸磷酸激酶由于CK在AMI中缺乏特异性而被CKMB所取代。

SGOT，SGPT

成像

二维超声心动图是AMI患者最常用的影像学检查方法.壁运动异常几乎普遍存在。

几种放射性核素显像技术可用于评估疑似急性心肌梗死患者。然而，这些成像方式使用的频率低于超声心动图，因为它们更繁琐，在许多临床情况下缺乏敏感性和特异性。Tl或99mTc-Sestamibi心肌灌注显像，其分布与心肌血流量成比例，并由存活心肌聚集，多数患者在发生跨壁梗死后的前几小时出现“冷斑”。然而，尽管灌注扫描非常敏感，但它不能区分急性心肌梗死和慢性瘢痕，因此对急性心肌梗死的诊断不具有特异性。

管理管理

识别是再灌注治疗的候选患者。出现新ST段抬高或假定新的LBBB的患者是跨壁梗死的表现，入院后30分钟内进行溶栓治疗，医院后60分钟内进行1RYPTCA治疗。

初始处理对于所有胸痛和怀疑心肌梗塞的患者(无论他们是否被指示接受再灌注治疗，他们都应该接受以下治疗)：

舌下硝酸甘油所有患者在无低血压或明显心动过速或下壁梗死合并右室梗死时，均应给予0.4mgQ5薄荷糖。

止痛药：非常重要，因为它减少循环儿茶酚胺和心肌耗氧量。硫酸吗啡是选择，只有在症状持续后，0.4mg，舌下硝酸甘油，q5薄荷。

抗血小板：~mgPO可降低心肌梗死死亡率。

抗凝血*如缺血。

β-拮抗剂减少心肌缺血，并可限制梗死范围。治疗采用美托洛尔5mg静脉滴注。可重复q5薄荷糖，直至总量15毫克(装载)。耐受负荷剂量的患者，口服50mgq6~12小时后，口服mgPO标(/阿替洛尔mgqd)。对β受体阻滞剂的禁忌症有：罗音1/3的肺野。HR60/薄荷血压90。Pr毫秒晚期心脏传导阻滞。支气管肺疾病。严重PVD。

四、休克者的液体

ACE抑制剂在所有正常血压患者，特别是如果有临床证据的心力衰竭。

氧气：只有当病人处于呼吸窘迫且不是溶栓治疗的候选时，才能在入院时获得动脉血氧。2-4升/薄荷鼻插管。如果患者没有低氧血症，6小时后可停止治疗。增加O2到超正常水平并不意味着这会增加血压和阻力。

溶栓治疗

患者应分为溶栓治疗候选者和血管造影及PTCA候选者。溶栓治疗是急性心肌梗死患者恢复冠状动脉灌注的首选方法，且无禁忌证可供使用。

需要溶栓治疗的患者：

所有患者在12小时内出现一次长时间的缺血发作(30分钟)，与新的？ST段抬高至少0.1mV(1mm)，至少两个相邻导联)。

前导联有明显ST段压低(2mm)者，表现为后壁梗死及

长期胸痛和假定新的LBBB患者。

纤溶药会导致60%-90%的患者凝块溶解，30%-40%的梗死相关动脉的冠状动脉血流将在90分钟后恢复正常，这取决于所使用的药物。

纤溶治疗的绝对禁忌症

活动性内出血

中枢神经系统肿瘤，AV畸形，或动脉瘤。

CNS程序或CVA在两个月内。

严重不受控制的高血压(/以上或并发视网膜血管性疾病或脑病)

已知出血素质

主动脉夹层

如果使用链激酶或无菌酶，则对链激酶或无菌素酶过敏。

溶栓治疗的相关对比指标

75岁以上

脑血管病

怀孕或产后早期

最近的大手术(不到10天)，不可压缩的血管穿刺，或器官活检。

最近的创伤，包括超过2分钟的心肺复苏

近期消化道出血或活动性溃疡病(少于10天)

急性心包炎或亚急性细菌性心内膜炎

脓毒性血栓性静脉炎

左心血栓的可能性很高(如。二尖瓣狭窄伴心房颤动)

已知的凝血缺陷，包括抗凝治疗

严重肝功能障碍

与出血风险相关的疾病，如糖尿病视网膜病变。

月经

晚期癌症或其他晚期疾病

最近的链球菌感染，如果使用链激酶或抗菌素酶

溶栓辅助设备：

除β肾上腺素能阻滞剂外，还以抗血小板和抗血栓药物的形式进行抗血栓治疗。

PTCA

需要紧急血管造影和可能的PTCA的人是：(入场后60分钟内)

急性心肌梗死发作后12小时以上出现胸痛和持续ST段抬高的患者，

持续性ST段压低的患者，

有难治性心绞痛症状和非诊断性心电图改变的患者。

有溶栓禁忌证的患者通常为原发性PTCA患者。

CABG

需要紧急CABG的人：

急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)主要表现在冠状动脉解剖不适合PTCA的难治性缺血或心源性休克患者、PTCA失败患者和MI机械并发症患者。主动脉内球囊反搏的插入通常是为了在手术前稳定这些病人.

风险分层MI的后续管理：

这是通过临床评估和超声心动图在24小时。

高危患者(有下列任何一种疾病的患者)：

心力衰竭，心脏传导阻滞

既往心肌梗死

24小时内再发心肌梗死或心绞痛。

这些患者应在稳定后继续住院数天，并进行冠状动脉造影以确定是否需要PTCA/CABG。

2.低风险患者(没有上述任何标准的患者)。

这些病人可以在24-36小时后被转移到监测的遥测地板上.如果动态无反复缺血，可在4天内出院，并作为门诊病人在10-14天内进行症状有限压力测试。可诱导性缺血的患者随后接受PTCA/CABG治疗。如果压力测试进展顺利，那么另一个测试通常在上班前6-8周进行。

二级预防

在上述工作完成后，患者被置于饮食和运动计划中，以减少同时存在的危险因素，如高胆固醇血症中的降脂药物、绝经后患者的雌激素。

并存的医疗条件得到适当的治疗。

抗血小板(阿司匹林75~毫克)每日无限期给予(减少30%的血管事件)。

华法林6个月，如果大的前梗死，动脉瘤或壁血栓。如果同时存在心房颤动和严重的左心室衰竭，则终身服用。

β受体阻滞剂是无限期给予的，除非违禁品或非常低风险的群体和年轻人(将所有原因造成的死亡率降低25%)。

如果β受体阻滞剂被禁用，则给予钙通道阻滞剂。

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂给所有患者在头6周。如果左心室衰竭或射血分数小于40%(使2年死亡率降低30%)，则给予无限期治疗。

硝酸盐在症状性缺血或心力衰竭中的作用。

预后

33%的患者死于第一次心肌梗死。

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