心肌梗死病人如何摆脱死亡的威胁心肌梗死

（心肌梗死心电图）

心肌梗死，是指心脏急性持续性缺血缺氧导致的心肌缺血性坏死，也称作心肌梗塞，简称心梗。

在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使被供血的心肌出现严重而持久的急性缺血，导致心肌缺血缺氧而发生坏死。

临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛，心悸气短，血压降低，或伴有左肩背部、牙齿疼痛等症状，血清心肌酶升高，心电图出现病理性Q波、ST段抬高或压低等系列特征。

（心肌梗死视频）

病因及病理机制

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化，不稳定斑块破裂和糜烂、出血，和官腔内血栓形成造成冠状动脉血管部分闭塞或完全急性闭塞而导致其对应部位心肌持续缺血缺氧20分钟以上而发生坏死。

较少见于冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重持久性缺血缺氧（一小时以上）而发生心肌坏死。

（心肌供血中断导致心肌缺血缺氧而坏死）

心肌坏死病理类型

冠状动脉闭塞20分钟后，受其供血的心肌因严重缺血缺氧而发生坏死，称为急性心肌梗死。

大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死。梗死面积多在2.5-10平方厘米之间。

梗死未累及全层而深达室壁2/3以上的，称为后壁梗死。

如心肌梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，称为心内膜下心肌梗死。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。

在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。

坏死组织1-2周开始吸收，并逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必须代偿地增加收缩强度以维持循环，但心肌严重缺血使心室作功降低，低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧、心律失常又进一步影响心室功能，导致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。

心力衰竭分级

因急性心肌梗塞导致的心力衰竭，称为泵衰竭。

Ⅰ级：左心衰竭代偿期。

Ⅱ级：左心衰竭期（左心衰竭失代偿期）。

Ⅲ级：肺水肿期。

Ⅳ级：心源性休克。

肺水肿和心源性休克可同时出现，为泵衰竭最严重阶段。

心肌梗死部位

40%-50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部和室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区。

30%-40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3和右心室大部，这些部位是右冠状动脉供血区。

10%-20%见于左冠状动脉旋支供血的左室前壁。

心肌梗死，极少累及心房。

（心电图导联与梗死部位）

心肌梗死并发生

1）心脏破裂：

约占致死病例的3%-13%。

常发生在心肌梗死后的1-2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶纤维化后失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起急性死亡。

另外室间隔破裂，左心室血流流入右心室，可引起右心功能不全。

左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

2）室壁瘤

约占梗死病例的10%-38%，可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。

室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐、心功能不全。

3）附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤部位及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。多数血栓因心脏舒张收缩而脱落引起动脉系统栓塞。

4）急性心包炎

透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎，约占心肌梗死的15%。常发生在心梗后的2-4天。

5）心律失常

约占心肌梗死的75%-95%。

心肌梗死后，生命信息严重失衡，传导系统紊乱，可致心脏骤停、猝死。

梗死区心肌收缩力丧失，心肌细胞、心肌组织之间生命信息传导严重失衡，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。

6）心源性休克

约占心肌梗死的10%-20%。心肌梗死面积＞40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，周身血液灌注明显减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。

现代医学治疗心肌梗死的方法

1）绝对卧床，吸氧，持续心电图监护和呼吸功能监护。

2）低盐、低脂肪，少食多餐。

3）镇静止痛，或用吗啡或杜冷丁等肌注。

4）抗凝治疗，或溶栓治疗，缩小梗死面积。

常用尿激酶、链激酶，及肝素抗凝治疗。

或可冠状动脉内溶栓。

5）缓解冠状动脉痉挛，扩张冠状动脉，增加侧支循环，缩小梗死面积。常用药物如硝酸甘油。

降低心肌耗氧量，缩小梗死面积，如β阻滞剂、倍他乐克、硫氮唑酮等。

6）抗心律失常，如利多卡因常用于初发室颤的年轻患者，还有同步直流电除颤，阿托品用于缓慢心律失常，起搏器纠正Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞，洋地黄类、异搏定等用于室上性快速心律失常等。

7）急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭时，肺水肿首选硝普钠、吗啡、速尿、西地兰等；心源性休克多用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，或用主动脉内气囊反搏术来提高存活时间。

8）冠状动脉成形术：对冠状动脉粥样硬化，血管严重堵塞的缓解是非常必要和有效的方法。后期原阻塞部位或其他部位再次发生阻塞也是棘手问题。

（冠状动脉血管成形术操作过程）

提示：各种药物的毒副作用

1）吗啡：吗啡有强大的镇痛作用，也有明显的镇静、镇咳作用。

对呼吸中枢有抑制作用，过量可致呼吸衰竭死亡。可导致便秘、胆汁排出不畅、尿储留、咳痰困难等。容易成瘾。

2）杜冷丁：与吗啡类似，稍弱于吗啡。

3）尿激酶：从新鲜的人尿中提取的一种蛋白酶，可激活催化纤维蛋白溶解酶原转变为溶解酶，使血栓溶解。

尿激酶同时也使纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ等降解，导致不同程度的出血，以及心律失常，恶心呕吐，食欲不振，转氨酶升高，头痛、发热、疲倦等。

4）链激酶：同尿激酶。

5）肝素：抗凝剂，药物主要从牛肺、猪小肠黏膜提取。

毒副作用主要是药物毒性对骨髓抑制、破坏血小板，导致自发性出血等。

6）硝酸甘油：在乙醛脱氢酶等作用下，释放一氧化氮，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内环鸟苷酸增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌收缩状态，松弛血管平滑肌，使血管扩张。主要扩张周身静脉血管，使血液潴留在外周，回心血量减少，降低心脏前负荷。

毒副作用为低血压、头晕、晕厥、剧烈头痛、瘫痪、昏迷或抽搐，脸红出汗，腹痛腹泻，呼吸困难，眼胀痛、视力模糊、心动过缓、心悸或循环衰竭死亡。青光眼、脑溢血等患者慎用。

7）β阻滞剂：参考倍他乐克、硫氮唑酮等。

8）倍他乐克：对β1-受体有选择性阻断作用，来减慢心率、抑制心肌收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等。

对循环系统的毒副作用是使心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、四肢冰冷、雷诺现象；

对中枢神经系统的毒副作用是疲乏、眩晕、抑郁、头痛、多梦、失眠、幻觉等。

对消化系统的毒副作用是：恶心、胃痛、便秘、腹泻。

其他毒副作用：气喘、气急，关节痛，瘙痒，腹膜后腔纤维变性，耳聋，眼痛等。

9）硫氮卓酮：为钙离子通道阻滞剂。

毒副作用：心动过缓，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞；疲乏、四肢无力；低血压，急性肝肾损害，剥脱性皮炎等。

10）利多卡因：是急性心肌梗死的室性早搏、室性心动过速、室性震颤的首选药物。

对中枢神经系统的毒副作用：镇静或嗜睡，疼痛敏感度增加，惊厥。

对循环系统的毒副作用：心动过缓，心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力，心排血量下降。

11）洋地黄中毒：胃肠道反应常见恶心、呕吐，腹痛腹泻。循环系统常见心律失常，多源性室性过早搏动呈二联律，心房颤动伴完全性房室传导阻滞等。神经系统可见头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。视觉改变，如黄视、绿视、复视。

12）异搏定：眩晕，轻度头痛，低血压，水肿，充血性心力衰竭，Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞，皮疹，乏力，酶类升高，胆红素升高，低血压，心动过速，潮红，溢乳，牙龈增生，非梗阻性麻痹性肠梗阻等。

13）硝普钠：其成分为铁青化合物亚硝酸，是一种快速的扩张血管药物。

其代谢产物有氰化物和硫氰酸盐，能使组织细胞不能利用氧，引起细胞内窒息，它们均可引起较严重的毒副作用。

毒副反应有：对中枢神经有直接损伤作用，表现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、瞳孔散大、呼吸抑制、呼吸及心跳停止而死亡、肝脏及肾脏损伤、肾衰、甲状腺损伤功能低下、贫血、乏力、肢体麻木、运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心呕吐、耳鸣等。

14）西地兰：胃肠道反应见恶心呕吐、腹痛腹泻、食欲减退；循环系统常见心动过缓或心动过速，室性早搏，房室传导阻滞等；神经系统可见头痛，失眠，忧郁，眩晕，甚至神志错乱等；视觉改变，如黄视、绿视、复视。

15）多巴胺：恶心呕吐，胸痛，心悸，呼吸困难，血压下降，头痛，心律失常，呼吸加速，手足疼痛，手足发冷，末端肢体坏死。

16）多巴酚丁胺：心率加快，血压升高，头痛，恶心呕吐，心悸，胸痛，气促气短，心绞痛（使心肌耗氧量增加而加重缺血缺氧），心律失常等。

将各种药物的毒副反应内容简单总结给阅读者，就是让大家了解药物对人体的损伤，让大家在日常生活中谨慎选择，保护自己的健康。否则采取药物治疗的结果是“一波未平一波又起”，形如“拆东墙补西墙”，最终再坚固的房子也会轰然倒下。

现代医学的黑色幽默

年，哥伦比亚的堡高塔市的医生集体罢工52天，当地死亡率下降了35%，被称为“不寻常的副作用”

同样是年在美国洛杉矶，当医生对医疗事故保险涨价不满而罢工示威时，全市病人死亡率下降了18%。

年以色列全国医生罢工，为期长达一个月，根据耶路撒冷埋葬协会的统计指出该月的全国死亡率下降了50%。

年，以色列医生再度罢工，为期长达85天，按照斯莱特等人在英国的《柳叶刀医疗刊》中的统计指出：在医生罢工期间，以色列全国死亡的人数下降了50%。

按波美拉特博士对80年代医生罢工与死亡率下降的调查指出：死亡率下降与医生罢工日期的长短成正比。

根据年美国《亚利桑那州共和刊》中一报告指出：美国全国在一年中有近万住院病人是由于药物的不良反应所致。而这万人中有4%的人即7.3万多人，更是因为药物中毒过深而毙命。这是医源性疾病所引起的。医生罢工，死亡率降低——现代医学的黑色幽默，是偶然，还是必然？我们必须面对目前的医疗方向作进一步深思。

既然我们这里反对滥用药、慎用药，那有什么方法可以保障人类的健康呢？

有！一定有的！这就是我们经常展现给大家的“生命信息调控技术（Tech-BIA技术）”为基础上的“生命信息疗法”！

奇力生口服液戴的是“蓝帽子”，特殊“身份”是“免疫调节剂”，看到的是“保健品”批号，实质不是这么简单的，从年张令玉教授因生命信息调控技术作为重大科技项目代表国家到美国开始投入科研研究至今，所有科研过程非常严谨、科学，各项科研数据与资料非常完整，科研队伍是由一群精湛的高科技人员组成，科研耗资是一个庞大的数目，仅仅张令玉教授个人投入科研资金就十几个亿。艾滋病、恶性肿瘤的科研，每个项目接受临床试验的病人上万，临床试验效果已经远超现代临床各项治疗数据。

为何批准文号是“蓝帽子”（保健品），却又不同于一般保健品，还另外给了保健品系列中独一无二的身份“免疫调节剂”呢？

因奇力生口服液中不含有任何药物成分，只含特定的生命信息调控因子，这个信息因子具有特定的频率、频幅、相位角等。

人体具有62对生命信息，每瓶口服液中含有特定的62对信息调控因子，用来纠正人体失衡的62对生命信息。

因其不属于药物，也不属于器械类，又因其安全无毒性，最终国家药品食品审核批号是“保健品”，但其作用是通过调制纠正人体失衡的生命信息，来启动人体修复系统自行恢复健康，修复和加强免疫系统清除能力，就又给了个特殊身份“免疫调节剂”！

后来又添加了“人参、大豆、山楂、五味子、酸枣仁”作为原料培殖酵母菌，同时液体中检测到的“黄酮、人参皂甙”等成分可作为“正规”保健品的内容。

生命信息疗法

让心肌梗死病人摆脱死亡威胁

第一，我们要了解心肌梗死是由什么原因导致的。

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化，不稳定斑块破裂和糜烂、出血，和官腔内血栓形成造成冠状动脉血管部分闭塞或完全急性闭塞而导致其对应部位心肌持续缺血缺氧20分钟以上而发生坏死。

较少见于冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重持久性缺血缺氧（一小时以上）而发生心肌坏死。

第二，是什么原因导致冠状动脉粥样硬化呢？更要了解现代医学的各种治疗模式解决了什么问题。

我们身上的不同疾病，看似是局部病变，从病理机制上是全身性问题。冠状动脉与人体生命信息失衡有关，与免疫系统的功能失常、肝细胞功能失常、血管损伤后的修复机制失常都有关联。

让心肌梗死病人远离死亡威胁，一定要解决动脉粥样硬化问题，解决已经受损的心肌细胞问题，解决消除导致这些疾病发生的根源性问题。那么到底是什么原因导致的这些问题，体内到底发生了什么变化呢？

我们在相关疾病篇章里已经大致描述过致病因素以及病理机制，这里不再重复，大家点击相关章节了解内容。

冠状动脉粥样硬化篇←点击

冠状动脉痉挛篇、冠状动脉栓塞篇、炎症、先天畸形篇←点击

我们从动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死、冠状动脉栓塞、动脉炎症等方面，没有一种方法是解决疾病的根本问题，所有方法是以缓解现有症状为目的，结果病情依然进展，再结合药物的损伤，最终因病情危重而死。

各种疾病，是整个机体生命信息发生失衡，如机体免疫系统出现失常等；同时也是局部生命信息发生失衡，即细胞疾病，是细胞功能受干扰或细胞受损，或因多基因突变导致细胞不再是原来的细胞，却变成了异常细胞。在没有异常信息因子（各种毒素或精神状态失常）干扰条件下，健康不会出现问题。

第三，祛病必须求本，驱除导致疾病的根本因素，修复调动体内修复系统进行自我修复。

致病因素不外乎内外因素，外界因素主要来自食物、药物、污染排放（土壤、水源、空气）、地理环境、生活污染、居住环境的污染等。各种排放污染是一个非常需要







































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