读书时间第三十八期陈旧性心肌梗死R

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第三十八期

READINGTIME第三十八期第一部分：

R波异常

心肌梗死后，坏死的心肌由瘢痕组织修复，瘢痕组织没有电活动能力，影响心室除极，心电图出现一些R波异常。

碎裂QRS波

碎裂QRS波是指冠状动脉分布范围里，≥2个相邻导联的QRS波呈各种形式的RSR图形，包括出现额外R′波、S波切迹或1个以上R′波，伴或不伴Q波。

碎裂QRS波

形形色色的碎裂QRS波。

最后一格是一例真实陈旧性前壁心肌梗死的V6导联，QRS波呈rsr′s′波，是陈旧性心肌梗死除病理性Q波外，第二种常见心电图异常，多组分的心室除极波，提示探查电极面对的心肌存在显著的瘢痕，负向波里的正向切迹既往称为胚胎样r波，现属于碎裂QRS波

碎裂QRS波产生的原因是心室肌存在瘢痕组织，局部心肌除极障碍，或局部心肌除极延迟。凡是能导致心肌瘢痕、影响局部心肌除极的疾病都能产生碎裂QRS波，例如房间隔缺损时下壁导联碎裂QRS波（钩型征）、心肌病、心肌梗死、心肌炎等。

宽QRS波，例如心室起搏、室性期前收缩、束支阻滞等背景下碎裂QRS波的定义是R波或S波切迹2个，仅有2个不能诊断为碎裂QRS波。

R波振幅丢失

一些陈旧性心肌梗死不出现病理性Q波，表现为R波振幅丢失，包括∶

⑴R波振幅丢失∶两个相邻胸导联R波振幅相差≥50%。

⑵R波递增不良：正常心电图胸导联V1-V3的R波振幅逐渐递增，呈Rv3Rv2Rv1演变模式。当胸导联Rv3-4≤3mm且出现Rv4Rv3、Rv3Rv2或Rv2Rv1时，为R波递增不良，系左室前间隔及其周围心肌除极电势丢失所致。

R波递增不良

男性，40岁。2年前曾患心肌梗死，门诊随访。

心电图示窦性心律，Ⅰ、aVL、V1导联出现病理性Q波，V2~V4导联r波振幅极低，V3~V4导联R波振幅3mm，RV2=RV3=RV4，R波递增不良；V5、V6导联QRS波初始部有低振幅小r波，碎裂QRS波。

下图为V6导联放大%，清晰可见低振幅小r波。

心电图诊断：①窦性心律；②陈旧性广泛前壁和高侧壁心肌梗死；③ST-T改变，请结合临床，排查有无前壁室壁瘤。

本例V2~V4导联r波酷似钉样信号，可直接判读为碎裂Q波，QRS波呈QS形，符合陈旧性广泛前壁心肌梗死病史。

⑶钉样信号样r波∶QRS波初始部出现振幅≤0.5mm，时限≤20ms的低振幅r波，酷似起搏器的钉样信号，若其后紧随S波，属于碎裂Q波范畴，直接判读QRS波为QS形；若其后紧随R波，判读为碎裂QRS波。

R波递增不良一定要排除胸导联电极安放错误，例如V3导联错误放置在V1导联，也会导致Rv1Rv3。R波递增不良不仅见于陈旧性心肌梗死，也见于心肌梗死的急性期。胸痛患者一旦发现胸导联R波递增不良，要警惕急性缺血引起的R波振幅丢失，在ST-T改变不典型时有协助诊断作用。READINGTIME第三十八期第二部分：

ST-T改变

陈旧性心肌梗死患者的ST-T改变可以完全恢复正常，或非特异性ST-T改变，或明显异常，后者通常见于∶①室壁瘤形成；②残留心肌缺血和心肌水肿；③新发心肌缺血或梗死；④合并其他情况引起的ST-T改变。

室壁瘤

瘢痕修复后的坏死心肌成为心肌的弱化区域，心肌收缩时，坏死区受力向外膨出，形成室壁瘤。急性心肌梗死抬高的ST段通常在2周内逐渐回落到基线，2周后持续ST段抬高，要警惕室壁瘤形成。室壁瘤的ST段抬高多位于出现病理性Q波或OS波的导联，V1-V3导联ST段持续抬高≥2mm，V4-V6导联ST段持续抬高≥1mm。室壁瘤ST段抬高的导联，多伴有碎裂QRS波，符合室壁瘤的瘢痕性质。前壁心肌梗死比下壁心肌梗死容易发生室壁瘤，当后者出现室壁瘤时，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段持续抬高≥lmm。

女性，78岁。1年前曾患急性心肌梗死，门诊随访。

心电图示窦性心律，V1-V3导联QRS波呈QS形，提示陈旧性前间壁心肌梗死，值得注意的是V1-V3导联ST段持续抬高2～3mm，要警惕室壁瘤形成；V2-V6导联持续T波倒置或正负双相，心电图表现为Ⅱ型Wellens综合征图形，提示残留心肌缺血和水肿。

心电图诊断：①窦性心律；②陈旧性前间壁心肌梗死；③ST-T改变，提示室壁瘤形成，请结合临床。

下图.灰色箭头所示心肌梗死后瘢痕区，局部心肌膨出形成室壁瘤。

室壁瘤心电图

女性，57岁。1年前曾患心肌梗死，门诊随访。

心电图示窦性心律，QRS波增宽，时限ms，形态不像典型束支阻滞，考虑非特异性室内传导障碍；Ⅰ、aVL导联病理性Q波（Ⅰ导联Q波切迹，时限40ms），V1-V5导联R波递增不良，碎裂QRS波，这些是广泛前壁和高侧壁心肌梗死后残留异常QRS波；V2导联ST段抬高3mm，V3导联ST段抬高2mm，要警惕前壁室壁瘤形成；Ⅰ、aVL、V1-V6导联持续T波负正双相和倒置，提示残留心肌缺血和水肿。

心电图诊断：①窦性心律；②电轴左偏；③陈旧性广泛前壁和高侧壁心肌梗死；④非特异性室内传导障碍；⑤ST-T改变，请结合临床，排查有无室壁瘤形成。

再发心肌缺血或梗死

即使接受再灌注治疗，包括药物再灌注或冠脉支架治疗的患者，仍有很多患者残留冠状动脉狭窄，是后期心肌残留缺血、水肿的病理生理基础，通常心电图表现为ST段压低伴T波双相、完全倒置，或Wellens综合图形。当患者再发心肌缺血或梗死时，将会出现新的ST-T改变。动态性ST-T改变伴胸痛症状，临床应高度怀疑再发心肌缺血。需要强调的是，一些患者的胸痛可能并非新发心肌缺血所致，外加室壁瘤心电图的ST段抬高和T波倒置，极易误诊为急性心肌缺血发作。这种混杂情况，需要临床随访心电图和心肌生化标志物判断。单纯的室壁瘤可以通过超声心动图明确诊断。

T波假性正常化

陈旧性心肌梗死患者的心电图可以残留非特异性ST-T改变、ST段压低伴T波倒置，即基础缺血性改变。当再发心肌缺血时，有时压低的ST段恢复正常伴T波直立，这种新发心肌缺血导致心电图"正常化"的现象，称为T波假性正常化。

T波假性正常化在动态心电图和运动平板试验时多见，特别是后者，不能因心电图ST段恢复正常和T波直立，错误认为心肌缺血改善，让患者继续运动，心电图错误判读有可能将患者置于非常危险的境地。

T波假性正常化

A.男性，63岁。平板运动试验前，12导联心电图可见V3-V5导联T波倒置，无ST段偏移。

B.运动中，患者的胸导联T波恢复正常，出现胸痛，立即停止运动，含服硝酸甘油。T波假性正常化心电图现象发生时，患者的胸痛症状高度提示活动性心肌缺血。

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以上图片均来源于：

《心电图高手速成手册》一书

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