心肌梗死邢继满老师等位性Q波在急性
等位性Q波在急性心肌梗死诊断中的价值
邢继满
医院
（一）心肌梗死等位性Q波定义
等位性Q波是指心肌梗死发生时，由于梗死心肌范围、厚度、部位等多种原因，体表心电图没有表现出典型的病理性Q波，而形成与病理性Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。近年来国内外学者通过病理研究后认为这种改变与病理性Q波相似，可做为急性心梗的诊断指标，并将这些伴临床症状出现的QRS波群称为等位性Q波(见图1）
图1
（二）等位性Q波的发生机制
等位性Q波的发生机理同坏死性Q波，即发生心肌梗死的部位电活动消失，心室除极的前10~30ms心电向量背离该部位；不同的是发生梗死心肌范围小，或深度浅，或多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死，但产生的梗死向量相互抵消掉一部分，仅形成小q波或者QRS波群电压改变。(见图2）
图2
（三）产生条件
等位性Q波是指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有出现典型的病理性Q波，而形成各种具有诊断价值的特征性心电图改变。等位性Q波的形成也具有一定的条件：
1.梗死心肌范围：梗死的面积过小（≤25mm2），累及左室面≤10％时，或直径≤2CM可能仅出现q波。
2.梗死心肌厚度：梗死的深度左室厚度50％或厚度5MM，但可引起QRS波群的改变，如R波振幅降低、出现顿挫或切迹等。
3.梗死心肌部位：梗死部位位于QRS起始40ms时引起病理性Q波；发生在形成QRS波群开始0.03S向量部位，不能产生病理性Q波；10％的心肌梗死发生在左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40-50ms之后发生除极时，只影响终末向量，不能产生病理性Q波，出现不典型心电图改变
4.其他因素：多支血管阻塞引起的较大面积的心肌梗死，产生的梗死向量相互抵消时，可不形成病理性Q波，但可引起QRS电压的降低和时间的延长；伴随束支、分支传导阻滞，及起始向量异常改变而掩盖了病理性Q波。
（四）等位性Q波分类：
1．小Q波（q波）梗塞部位位于QRS起始40ms除极部位，因梗塞面积过小，故产生的Q波达不到诊断病理性Q波的标准，但与病理性Q波有等同的诊断价值，常见的表现有以下几种：
⑴Q波深度不及后继R波的1/4，但宽带≥0.04s，且Q波内出现粗钝与切迹。
V1、V2导联rS波之前出现小q波，提示室间隔梗塞的存在，但应排除右室肥厚和左前分支阻滞等
V3-V6导联出现Q波未达到病理性Q波诊断标准，但Q波的深度和宽度超过下一个导联的Q，如：qv3qv4，qv4qv5，qv5qv6。
陈旧性下壁心肌梗塞者Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。按照Schamroth的意见，Ⅲ导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准，aVF导联的q波宽度0.02s，Ⅱ导联能看到小Q波即可肯定下壁心肌梗塞的诊断。(见图3）
2．病理性Q波区如果某导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，可在该导联的上下左右(上一肋间，下一肋间，左右轻度偏移）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病理性Q波区，为诊断心肌梗塞有力佐证。
3．进展型Q波观察过程中，Q波出现动态变化如Q波加深和加宽，原无q波的导联出现小q波等，称为进展型Q波。要诊断进展型Q波，应排除间歇性束支传导阻滞或预激综合征。
4．新消失间隔q波IAVLV5V6导联q波消失代表室间隔心肌坏死。
5．QRS波群改变起始部位出现钝挫与切迹，Sele-Vester等提出，V4-V6导联R波起始部位出现0.5mm的负向波，提示小面积心肌梗塞的存在。
R波振幅变化：
（1）同一导联R波振幅进行性降低如同时伴有ST-T改变，诊断价值更大。
（2）胸前R波递增不良正常情况下，V1-V5导联R波应该逐导增高，若出现逆向递增，如：RV1RV2、RV3RV4或RV4RV5，提示心肌梗塞的存在，若同时伴有ST-T改变，则可确诊。（见图4）
V1、V2导联R波振幅增大正后壁心肌梗塞时胸前导联可出现心肌梗塞的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大，V1或V2导联R波振幅增大，同时伴有ST压低和T波高耸（见图5）
相邻2个胸前导联振幅相差大于50％如RV31/2RV4
RIII0.25mvAVF0.25mv伴QI存在或RII0.25mv伴QIIIAVF存在以上变化同时伴有ST-T改变诊断价值更大
AVR导联：AVR导联ST抬高伴多导联ST压低尤其V4-V6压低更明显提示左主干或冠脉三支病变；AVR导联出现起始r波（反映QRS起始向量向上，背离下壁）对下壁心梗有诊断价值
6．心电图一过性伪正常化新近Sclarovsky报道了急性后壁心肌梗塞发病12～24h可能出现心电图一过性伪正常化。他观察急性后壁心肌梗塞患者演变过程中可能出现以下三个阶段：第一阶段：发病12h内，V1、V2导联出现ST段压低，V8、V9导联可能出现ST段抬高；第二阶段：发病12h～24h，V2、V3导联的ST段回至基线，心电图出现一过性伪正常化；第三阶段：发病24h之后，V1、V2导联R波增高增宽，R/S1,V8、V9导联可能出现病理性Q波。临床遇到胸痛发作12h～24h的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化。
同时等位性Q波不一定总是以一种形式单独出现，而且不仅仅是单纯具有R波或Q波中变化，还可以有两者同时改变。等位性Q波有多种表现形式，同一例心电图也可以同时具有多种等位性Q波的表现。对可疑AMI病例，不能仅仅注意病理性Q波的出现，同时对不够诊断标准的Q波及R波变化也不能忽略。应结合临床症状及心肌酶学检查，尽量减少漏诊、误诊。
（五）等位性Q波的鉴别诊断
1．生理因素正常变异：间隔Q波，Ⅲ、aVF、V1-V2导联Q波。
正常人在肥胖、妊娠或横隔上抬时，电轴左移产生非梗塞性Q波。当QRS波起始0.04秒向量在额面指向00~+时，投影在Ⅲ导联的负侧，Ⅱ、aVF导联正侧。故Ⅲ出现Q波，而Ⅱ、aVF导联不出现Q波。若在00~-时，Ⅲ、aVF出现Q波，Ⅱ不出现Q波。若在-以上，则Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均出现Q波。此时应嘱病人深呼吸后憋气再做心电图，深吸气膈肌下降，可使QRS的向量环下移，使Ⅲ、aVF减小或消失。
2.位置性Q波：凡由于心脏位置连同室间隔位置发生改变所引起的Q波改变，称为位置性Q波，正常时室间隔左室面位于左后方，当一侧心室肥厚，心脏顺钟向或逆钟向转位、横隔升高或降低，均可使心脏早期除级方向发生改变，致使原来为qR型的小q加大或原为rS型的r波消失，形成Q波QS型。心室肥大所致位置性Q波。
（1）左室肥大：左室肥大时，V1-V2或V1-V3导联可出现QS波形，类似前间壁梗塞。但在低一肋间描记V1、V2导联，可能出现rS波形。而心肌梗塞时，QS波形持续不变。
（2）右室肥大：V1、V2导联rS波之前出现小q波，提示室间隔梗塞的存在，但应排除右室肥厚和左前分支阻滞等。右室肥厚在V3R、V4R导联出现qR型，且电轴右偏；右室肥大时，若右心前导联出现高R波，应与正后壁梗塞相鉴别，右室肥大时V1导联T波倒置，而正后壁梗塞T波高耸。
3.传导异常
（1）左束支传导阻滞：左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V1~V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。
（2）左前分支阻滞：左后分支首先除极，起始向量指向左后下方，在V1、V2导联可出现qrS型，在第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更加明显，而于第五肋间相应部位描记，q波消失。但在低一肋间描记q波可消失，应注意与前间壁梗塞相鉴别。
（3）右束支传导阻滞：右束支传导阻滞时，右心前导联呈典型的三相波，即rsRˊ型。但有时r波不明显，只出现有挫折的R波，类似正后壁梗塞。右束支传导阻滞时在V1、V2导联也可呈qR型，也易于前间壁梗塞相混淆，但此qR型不会出现在V3导联。
（4）预激综合症：
①A型预激综合症：其房室旁道终止于左心室的基底部，在右心前导联出现高宽的R波，类似正后壁梗塞。
②B型预激综合症：其房室旁道终止于右室的前壁或侧壁，右心前导联出现QS波型，易误诊为前间壁梗塞。
③C型预激综合症：V5V6导联的QRS波以S波为主者，其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁，V5、V6导联可出现Q波，貌似侧壁梗塞。
根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变，一般不难鉴别。
4.肺部疾病：
（1）肺气肿、肺心病：横隔下移，整个QRS向量环下移，加之右室肥大及心脏顺时针转位，在右心前导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现QS波形，貌似前间壁、下壁梗塞。如果低一肋间描记，右心前导联便可出现正常的rS波形。
（2）肺梗塞：可使肺循环负荷突然增加，右心室急剧扩张引起显著的顺时针转位，导致Ⅰ导联S波增宽，Ⅲ导联Q波加深，ST段抬高、T波倒置，应与下壁梗塞相鉴别。
（3）左侧气胸：左侧导联低电压I、AVL、V4-V6；胸导RV2RV3RV4RV5RV6RV5,RV5V6的R波电压低；右侧气胸或胸腔积液：心脏向左移位，V1V2甚至V3可记录到QS型
5.心肌损伤或侵润病变
(1)心肌缺血：心绞痛发作时，某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血，而丧失了电动力，出现Q波。但当缺血心肌恢复了血供，心肌的电动力随之恢复，Q波即可消失。
（2）原发性心肌病：肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波，易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。但仔细观察其Q波加深而不增宽，出现Q波导联的T波往往直立而不倒置。当左室肥厚明显时，异常Q波可逐渐消失。扩张型心肌病产生异常Q波的机制，多为左室某个部位心肌电活动丧失所致。与陈旧性心肌梗塞难以鉴别，需借助心电向量等检查帮助诊断。
（3）继发性心肌病：继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。其心电图变化无特征性，包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。
（4）急性心肌炎：急性心肌炎（心肌坏死型）因心肌不同程度的损伤及坏死，可出现异常Q波，酷似心肌梗塞，但是不具备心肌梗塞ST-T特征性的演变规律。
6.其它情况：
（1）脑血管病：急性脑血管病后一至数日，脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢释放过多的儿茶酚胺，引起心肌缺血、损伤以致坏死。心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。但本病心电图改变部位比较广泛，且异常Q波及ST段偏移在短时间内消失。
（2）急性胰腺炎：急性胰腺炎的剧烈疼痛，使交感神经兴奋性增高，在原冠状动脉硬化的基础上，反射性地引起冠状动脉收缩，加重心肌缺血而出现电静止。或是由于局部电解质紊乱，影响了心肌电生理的正常活动，使心肌细胞膜电位改变，导致心电动力消失，形成异常Q波。
（3）在儿童中Q波也常见，特别是下壁导联，但生理性Q波时限通常小于3ms或振幅小于0.4mv，如大于此标准要考虑心肌损害、梗死，特别是川崎病或左冠状动脉起源于肺静脉畸形
临床意义
临床诊断急性心肌梗死依据由3：2模式转化为1:1新模式:
即患者的症状、心电图改变和典型的心肌坏死标记物的动态变化3方面（3：2模式）指标转化为有典型的心肌坏死标记物的动态变化加下述4条中1条存在时（1）心肌缺血症状（2）冠脉介入治疗术后（3）ST抬高或压低（4）出现病理学Q波，（1:1新模式）即可诊断为心肌心梗；在心梗急性期患者临床症状不典型、心肌坏死标记物检查尚要等待，只有心电图无创、简便、可反复检测具有不可替代的地位。
一般间隔除极多在QRS波起始部的15ms内，当急性心肌梗死极早期（症状出现后6h内）梗死尚未完全充分发展或在梗死面积较小，并局限于心基底部或心尖部，体表心电图上可不形成病理性Q波此时应注意区分等位性Q波，掌握了等位性Q波这些新指标有助于急性心肌梗死早期及时诊断，以尽早开通梗塞血管；心梗后期遗留的心电图改变，其中有大约70-80％患者的Q波终身存在，6％的患者Q波完全消失，而10-15％患者的病理性Q波转变q波，随着治疗手段的进步，最新研究证实接受再灌注治疗的急性前壁心梗中，67％梗死相关血管完全闭塞者Q波消失，81％未完全闭塞者Q波消失，因此坏死性Q波大量减少，掌握等位性Q波这些新指标同样有助于陈旧性心肌梗死的心电图分析。
入院时术前术后(RCA中端闭塞)术后第一天
图3
入院时术前术后(LAD中端闭塞)术后第一天
图4
术前冠照结果回旋支中端闭塞VIR/S型提示正后壁心梗
图5
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